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II. GENETIQUE ET ANATOMOPATHOLOGIE DES MP ET DES MC.

Les MP sont génétiquement triploïdes avec deux jeux de chromosomes paternels et un seul jeu maternel [1] Il est à noter que 20 % des fausses couches spontanées ont des chromosomes triploïdes mais qu’une MP ne se développe qu’en cas de ratio chromosomique paternel sur maternel de 2:1. Ceci distingue les MP des avortements hydropiques non môlaires où le ratio est généralement de 2 jeux maternels pour un jeu paternel [2 - 4] [2] [3] Les MC comprennent seulement des gènes paternels, du fait qu’un seul spermatozoïde féconde un ovocyte qui a perdu son jeu chromosomique 23X et que ce jeu paternel se duplique [4] [5]Dans 25% des MC cependant, deux spermatozoïdes peuvent fertiliser un ovocyte en donnant une formule 46XX ou 46XY [6] [7]. Rarement, une MC peut découler de la fécondation d’un ovocyte qui a conservé son ADN maternel [8].

Histologiquement, l’œdème villositaire est moins marqué dans les MP que dans les MC, certaines villosités seulement étant affectées. De plus, une hyperplasie trophoblastique focale légère peut être présente. Les deux types de môles peuvent contenir des tissus fœtaux dont des globules rouges fœtaux [11-12]. Du fait des techniques échographiques performantes actuelles, de telles grossesses sont souvent détectées précocement. Cependant, il peut être très difficile pour l’anatomopathologiste de distinguer une MP d’une fausse couche banale sur les produits d’évacuation de tels avortements précoces. Un examen de référence dans un laboratoire central peut alors être d’une grande aide.

Références bibliographiques

[1] Genest, D. R., Ruiz, R. E., Weremowicz, S., Berkowitz, R. S., Goldstein, D. P., and Dorfman,D. M. Do nontriploid partial hydatidiform moles exist ? A histologic and flow cytometric reevaluation of nontriploid specimens, J Reprod Med. 47 : 363-8., 2002..

[2] Jacobs, P. A., Hunt, P. A., Matsuura, J. S., Wilson, C. C., and Szulman, A. E. Complete and partial hydatidiform mole in Hawaii : cytogenetics, morphology and epidemiology, Br J Obstet Gynaecol. 89 : 258-66., 1982.

[3] Lawler, S. D., Fisher, R. A., Pickthall, V. J., Povey, S., and Evans, M. W. Genetic studies on hydatidiform moles. I. The origin of partial moles, Cancer Genet Cytogenet. 5 : 309-20., 1982..

[4] Kajii, T. and Ohama, K. Androgenetic origin of hydatidiform mole, Nature. 268 : 633-4., 1977.

[5] Lawler, S. D., Pickthall, V. J., Fisher, R. A., Povey, S., Evans, M. W., and Szulman, A. E. Genetic studies of complete and partial hydatidiform moles, Lancet. 2 : 580., 1979..

[6] Ohama, K., Kajii, T., Okamoto, E., Fukuda, Y., Imaizumi, K., Tsukahara, M., Kobayashi, K., and Hagiwara, K. Dispermic origin of XY hydatidiform moles, Nature. 292 : 551-2., 1981.

[7] Fisher, R. A., Povey, S., Jeffreys, A. J., Martin, C. A., Patel, I., and Lawler, S. D. Frequency of heterozygous complete hydatidiform moles, estimated by locus-specific minisatellite and Y chromosome-specific probes, Hum Genet. 82 : 259-63., 1989.

[8] Fisher, R. A. and Newlands, E. S. Gestational trophoblastic disease. Molecular and genetic studies, J Reprod Med. 43 : 87-97., 1998.